症状出现于细菌感染后1～3天，可从轻度没有并发症的腹泻到严重的潜在致命的表现，部分受染的人完全没有症状。

本病常骤然开始，发生无痛.水样腹泻和呕吐，严重病例可引起每小时1升以上的液体丢失。由于严重的水和盐的丢失导致严重的失水，患者表现干渴、肌肉痉挛、软弱和尿量极少。组织中的液体的严重丢失引起双眼下陷，手指的皮肤严重的起皱纹。如果未给予处理，由于严重的血容量失去平衡和增高的盐浓度能导致肾衰竭、休克和昏迷。

症状通常在3～6天内消失，多数病人在2周内清除细菌，但少数患者可成为慢.带菌者。

霍乱的诊断可由直肠拭子或新鲜大便检查发现细菌而确定。因为霍乱弧菌在常规大便培养时不生长，医生必须要求做霍乱弧菌的特别培养。

霍乱症状诊断治疗

概述

霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急.肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急.肾功能衰竭。

霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方.流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年cotschlich在埃及西奈半岛el－tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为el—tor弧菌，后将el-tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特.基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。

病原学

霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学.状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴.，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷.（ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长。

霍乱弧菌具有耐热的菌体（ｏ）抗原和不耐热的鞭毛（ｈ）抗原。根据菌体o抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属o－1群霍乱弧菌，国际检疫的传染.病原，以检出o―1群为准。菌体抗原有a、b、c三种成份。a为o―1群的特异抗原；据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型（inaba，原型，含ac），小川型(ogawa，异型，含ab)和彦岛型(hikojima，中间型，含abc)。

古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2漂白粉、0.25过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。

流行病学

（一）传染源患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物（含水生动物）作为传染源的报道，值得重视。

（二）传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。

（三）人群易感.人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的ph、肠道的siga以及血清中特异.凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。

（四）流行特征

自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。特别是1991年初发生在南美洲的大流行，至今仍未熄灭，仅91年一年全世界已累计发病50余万人，成为世人瞩目的生物公害。

1．地区分布两型弧菌引起的霍乱均有地方.疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是el―tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是外源.，历次世界大流行均受其害。

2．季节分布我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。

3．流行方式有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。